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武体体能/肌肉收缩的新范式A new paradigm for muscle contraction
背景
目前有关肌肉如何收缩的模型是肌丝滑动理论，但该理论并没有充分包含巨型肌联蛋白、肌肉中固有的弹性能力，也没有肌肉离心和向心活动的区别，同样没有后效力量的增加。肌肉动态伸展中等长收缩力的增加可观察到后效力量的增加，而同样的肌肉长度和激活状态下的等长收缩力，没有伸展，则观察不到后效力量的增加。直到肌丝滑动理论的出现，才很好地解释了肌节缩短是因为肌纤维收缩。根据肌丝滑动理论，肌小节是由肌原纤维构成，细肌丝沿粗肌丝滑动使肌小节缩短。这样就减少了H区的长度，此区域只有粗肌丝。牵动细肌丝向粗肌丝滑动是肌球蛋白横桥的作用。横桥把他们连接在一起，然后分开，此后再次进入连接的循环，能量靠ATP提供。肌丝滑行理论明确了每次联结、分离周期的几个步骤。首先粗肌丝上的横桥连接到细肌丝。然后，在分离前ATP水解释放能量，横桥产生力量在细肌丝上发挥作用。这些步骤不断在粗细肌丝进行重复，并由肌钙蛋白和原肌球蛋白进行调节。当没有进一步的在粗肌丝上拉动细肌丝时，肌小节是完全收缩，此时不会产生任何力量，直到再次进行拉伸。如上所述，肌钙蛋白和原肌球蛋白调节肌球蛋白与肌动蛋白的结合。细肌丝是由两个肌动蛋白多肽组合而成。原肌球蛋白多肽缠绕它们是为了保持肌钙蛋白分子在该链上发挥作用。这些分子覆盖的结合位点阻止粗肌丝与细肌丝的相互作用。然而，当钙离子结合肌钙蛋白时，进而引起肌钙蛋白的分子变构。肌钙蛋白分子结构的改变使原肌球蛋白链分离覆盖在肌动蛋白上的活性位点，从覆盖状态转变为闭合状态。闭合状态允许肌球蛋白与肌动蛋白微弱结合。这种弱结合使原肌球蛋白进一步移动。此时闭合状态转换为开启状态，允许粗肌丝和细肌丝的强结合。这种强结合需要肌纤维中的ATP水解提供能量。分离后，肌球蛋白获得ATP水解的能量以重复循环，进而进一步拉动细肌丝滑行。研究目的
解释目前后效力量增加的肌小节“非均匀”理论的应用，并评价一下该领域已进行的研究
研究过程肌小节“非均匀”理论传统解释肌肉后效力量现象是采用肌小节“非均匀”理论，当肌小节在积极伸展超过它们的最佳长度时，它们的行为处在一个略微不稳的状态。特别是当积极拉伸肌肉纤维时，认为拉伸的长度超过产生力量的最佳长度时，有些肌小节快速过度延长，有些肌节仍然缩短。这些过度延长的肌小节产生的力量与其它主要肌小节通过被动因素达到一定的平衡。因此，整个肌纤维中很大一部分张力是由被动的一些组织产生的，这些张力要大于向心收缩力，甚至是同等长度的收缩力量。
评价肌小节的“非均匀”理论 肌小节的“非均匀”理论的影响主要表现在以下几个方面：（1）当肌小节拉长超过它们的最佳长度之后进行主动拉伸，肌小节是不稳定的
（2）不稳定的肌小节行为仅仅是在延长长度超过了它们的最佳长度时
（3）提高肌肉力量不能超过同样观察的最佳长度，力量的产生只有短肌节产生。
（4）肌肉力量不能在单肌节中产生。然而，一些专家认为在这些领域内研究发现了直接矛盾的现象。首先，当研究单一肌纤维时，研究者在延长肌肉活动时没有发现不稳定的肌小节，肌小节在一定的长度范围内处于稳定状态，而且不会很快的从短到长发生转变。其次，研究报道称，很小的后效力量增加在缩短长度的“稳定区域内”，而不是在最佳长度内。第三，发现延长肌肉活动产生的力量在最佳肌肉长度中超过最大力量；第四，后效力量增加是在实验室使用单个肌节发现的，这不可能支持肌小节的“非均匀”理论。研究结论研究认为肌小节长度的“非均匀”理论不是肌肉活动长度超过最佳长度的专属特征，因此不能解释后效力量增加。
局限性这篇评论受限于作者的观点，并不能全面的反应此领域研究者的观点。
👈END👉翻译：侯志涛｜校对：朱昌宇审译：张君梅｜责编：Orange
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